EL CEREBRO Y EL MITO DEL YO (38)

Los PAF y la generación de estados emocionales

El hipotálamo

Hoy en día se sabe que los PAF implicados en eventos vegetativos y emocionales se desencadenan por activación hipotalámica. El hipotálamo es una estructura esencial para generar tanto emociones como actividades vegetativas y endocrinas. Esto es importante, porque los PAF que suelen acompañar los estados emocionales requieren que el sistema nervioso, además de generar el movimiento coordinado, modifique otros parámetros y sistemas del cuerpo (ver la revisión en Spyier, 1989). Así, ante una amenaza, el ave responde emprendiendo el vuelo, activando rápida y sincronizadamente los músculos del tórax, lo cual es indispensable para desplegar fuerza en las alas. Poco antes de esto, hay un enorme incremento en el flujo sanguíneo a los músculos pectorales. Sin éste, los músculos no dispondrían de suficiente oxígeno como para sostener el incremento en la fuerza contráctil y el animal no podría contrarrestar la inercia y remontarse en el aire. En el momento previo a ese PAF motor que conocemos un tanto retóricamente como vuelo, hay un aumento correspondiente de actividad del corazón y de la actividad respiratoria (¡que en sí misma es un PAF motor en curso!). Así pues, vemos que la generación de un PAF se acompaña de un control igualmente complejo y sincronizado de la activación de muchas funciones corporales necesarias para ejecutado de manera adecuada.

Como un interruptor maestro, el hipotálamo regula todos estos mecanismos, sin los cuales no se daría el componente motor y cognoscitivo, o sea el aspecto consciente, emocional, de la respuesta (Sudakov, 1997) (figura 8.3). El hipotálamo suministra el vínculo fisiológico entre el estado emocional —en el caso del pájaro, el miedo— y el PAF motor que, en este caso, es la respuesta adecuada: volar.

Ahora bien, en animales con lesiones en la amígdala (Weiskrantz, 1956) o en el telencéfalo, pero cuyos hipotálamos se hallan intactos, es posible activar PAF motores con una clara expresión emocional.

Figura 8.3

Diagrama de las regiones cerebrales que constituyen el sistema límbico, que incluye el bulbo y tracto olfativos, el hipotálamo (el cuerpo mamilar indicado aquí es parte del hipotálamo) y el hipocampo. Ver texto para más detalles. (Tomado de PSYweb.com.)

La estimulación experimental de ciertas áreas del hipotálamo produce una respuesta semejante a la agresión (ver Smith y de Vito. 1984; Schwartz-Giblin y Pfaff, 1985-86) que, si el cerebro entero no se encuentra intacto, se conoce como "agresión simulada". Dicha expresión emocional es sólo la manifestación externa de lo que mentalmente asociamos con algunos estados emocionales internos, pero cuyo contexto no existe en ese momento (algo semejante a lo mostrado en la figura 8.1). El animal puede producir los sonidos y los gestos asociados con lo que reconocemos como miedo, dolor o agresión, tales como sisear y mostrar los dientes, pero se trata de una condición simulada. Estos sonidos y gestos se emiten en ausencia del estado emocional que normalmente sirve de contexto para generar tales manifestaciones.

Los humanos también podemos presentar emociones simuladas, como cuando derramamos "lágrimas de cocodrilo". También los actores aprenden a llorar de esta manera. Una vez más, vemos que tanto las emociones como la contraparte motora a la cual están asociadas son PAF por derecho propio, pero que pueden eliminarse completamente, lo cual indica que, de hecho, son entidades puramente fisiológicas.

La amígdala

De lo anterior se desprende la siguiente pregunta: "¿Dónde se encuentra el sustrato neurológico de las emociones, por oposición a sus manifestaciones externas? En animales, la activación experimental eléctrica o mediante aminoácidos excitatorios en la amígdala (figura 8.3) (Fernández de Molina y Hunsperger, 1959; Velasco et al, 1989) desencadena signos fisiológicos y de comportamiento coherentes con estados emocionales de miedo y/o malestar (ver LeDoux, 1998). La estimulación amigdalar a largo plazo produce enfermedades relacionadas con el estrés, como úlceras gástricas (Morrow et ai, 1993; Ray et al, 1993). Lo mismo se observa en seres humanos cuya actividad en este núcleo sea anormal debido a epilepsia. Es evidente que estas anomalías se acompañan de sensaciones con contenido emocional, el cual, sin embargo, carece del contexto apropiado, como tener mucho miedo cuando no hay nada que temer (Charney y Deutch, 1996).

Igualmente, lesiones en este núcleo producen el conocido síndrome de Klüver-Bucy, en el cual los animales (y los humanos también) se muestran inusualmente plácidos y emocionalmente indiferentes (Klüver y Bucy, 1939; Weiskrantz, 1956; ver las revisiones de Horel et at., 1975; Trimble et al, 1997; Hayman et al, 1998). Una característica de los animales, o seres humanos, con lesiones en la amígdala es que carecen de la vehemencia requerida para iniciar o completar los actos más simples y parecen incapaces de generar los sentimientos emocionales que generalmente acompañan a situaciones amenazantes o incluso dolorosas. Resulta aun más interesante que los individuos con Klüver-Bucy tampoco reconocen el contexto del peligro, pese a tener intacto el resto de la perspectiva sensorial o motora, lo cual, al menos en su manifestación externa, recuerda la condición del Parkinson ya mencionada. Sin embargo, neurológicamente el origen de estos síntomas es muy diferente. El paciente con Parkinson no puede expresar su estado emocional porque perdió los PAF motores asociados a la emoción; el paciente con Klüver-Bucy dispone de los PAF mas no así de la amplificación emocional o contextual necesaria para liberarlos en una expresión emocional. Al respecto, en un artículo clásico, Geschwínd (1965) planteó la cuestión del "síndrome de desconexión". Si se "deaferenta" la entrada amigdalar desde la corteza, no se desencadena la activación ascendente de la amígdala hacia el tálamo, responsable del componente cognitivo, o la activación descendente hacia el hipotálamo, la sustancia gris medial del tallo cerebral o hacia el puente y la medula, responsables de la expresión motora de las emociones (Fernández de Molina y Hunsperger, 1962). Se dio aceptación al síndrome de desconexión, ya que explicaba experimentos como el de Downer (1961), quien mostró que lesiones en las conexiones entre la corteza visual y la amígdala, si bien no ocasionaban ceguera u otros impedimentos visuales, resultaban en una modalidad específica del síndrome de Klüver-Bucy, o sea, impedían generar emociones a partir de estímulos visuales, pero no a partir de otras entradas sensoriales.

El rinencéfalo

El conjunto de regiones corticales asociado con la amígdala recibe el nombre colectivo de rinencéfalo, ya que parece haber evolucionado a partir del sistema olfativo. El sistema rinencefálico está constituido principalmente por la parte del cerebro que rodea directamente los ganglios basales. Este "círculo" contiene el epitelio olfativo, el bulbo olfativo, la corteza inmediatamente posterior al bulbo olfativo, o corteza prepiriforme, la corteza piriforme en si (cuyo nombre deriva de su forma de pera), así como la corteza entorrinal y el hipocampo, y anterior a éste el cíngulum, ya mencionado. Todas estas áreas parecen relacionarse profundamente con las emociones, así como con la activación o liberación de los PAF que suceden después de haberles asignado contexto a los estados funcionales. La actividad de la corteza cingulada ofrece especial interés, porque lesiones en ella pueden interferir con el dolor y otros componentes emocionales (Rainville et al., 1997). Por su conectividad con la amígdala, el tálamo, los ganglios basales y el hipotálamo, esta parte de la corteza se relaciona íntimamente con las emociones. Tales interconexiones conforman et sustrato neuronal para la adquisición y expresión motora de los estados emocionales (ver Adrianov, 1996;Saper, 1996; Heilmany Gilmore, 1998;Davis, 1998).